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yoterayi
Age: 39
Joined: 29 Oct 2012
Posts: 28
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気道の神経調節
可視気管支上皮細胞の喘息の気道の気道上皮マトリックス相互作用のメカニズムは非常に異常である。基底部から円柱上皮細胞などの構造変化が、それらは炎症性サイトカイン、成長因子を含む機能的変化を添付し、生成された炎症性メディエーターのシリーズ酵素の発現の増加。皮下線維芽細胞の増殖、その結果間質肥厚コラーゲン沈着で、皮下基底膜密度の向上に関する以下被害上皮構造。上皮傷害と修復メインの調節におけるこのような特徴的な病理学的変化の喘息気道上皮成長因子 - 上皮成長因子（EGF）受容体が損傷した後、このように上皮関連する非正常な修復を媒介される。上皮成長因子受容体の異常の発現は、そのような原因で形質転換成長減産を残し上皮成長EGFのプロモーションとして、成長因子群との間のバランスの変化を起こすかもしれません。
サブ（TGF）、後者の発現増加は、線維芽細胞と平滑筋細胞の増殖に行列を推進しています。ほかにも、上皮修復に、炎症性サイトカインの発現を促進する効果を有するように、エンドセリン-1のように気道の収縮やリモデリングに関与する重要な要因の数は、アクティブであり続け、適切に非治癒する傾向があるTh2サイトカインのシナジー内のローカル環境でのプロセス、変化上皮間葉栄養ユニット間、皮膚に繊維細胞への通信が皮下に、また、上皮細胞の活性化をするように過度のマトリックス沈着を活性化さ繊維細胞はまた、多数のリリースを生成することができます。気道拡大に気道リモデリングにつながる炎症性メディエーター、。気道粘膜、正常上皮表現型の回復を保護するために推論され、喘息の今後の治療において重要な役割を果たしている可能性がある。Lwintribaibgoang
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外部刺激に対する喘息気道気道応答閾値の神経調節機構下：気道過敏性と関連して副交感神経系の興奮性増加。さらなる研究、古典的なコリン作動性及びアドレナリン作動性神経系に加えて、気道の神経調節によって確認加えて、そこに非コリン作動性、非アドレナリン作動性神経系。これらの神経終末は、気管支平滑筋の収縮、過剰な粘液分泌、血管透過性の増強を引き起こす可能性がサブスタンスP、ニューロキニンA、ニューロキニンBとカルシトニン遺伝子関連ペプチドを含む、神経ペプチドを放出する可能性、血管作動性腸管ペプチド（VIP）および亜酸化窒素（NO）を含むいくつかの他の媒体には、気管支平滑筋の弛緩を可能にします。 NOの役割を含め、注目主として通常の状況においてNO（CNO）の建物のタイプを、生成されたを受けています。
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喘息の発症機序として、サイトカインが産生する気道上皮細胞を刺激誘導性NO（イノ）、炎症プロセスを増やし、血管が拡張することはできなくなりました。病気の進行を継続し、粘膜の浮腫、喘息、気道平滑筋の収縮や粘膜の浮腫の初期または急性増悪で生産気道狭窄は、めったに有機的な変化、狭い気道可逆性を認めなかったさらにの開発、および炎症性細胞、特に好酸球に起因する慢性の粘液栓形成が発生する可能性がある顆粒球凝集、粘液の過剰分泌は、臨床症状が持続し、不完全寛解。喘息、再発性、あなたは気道不可逆的な段階に入ることができ、主に気管支平滑筋の肥大、線維症気道上皮細胞と気道プラスチックの役割をサポートし、気道の周りの肺組織は、高用量のコルチコステロイドの使用が、効果はまだ貧弱であることをこの時点で消えます。
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